Un estudio de Mayo Clinic identifica al complejo mitocondrial I como posible detonante del Alzheimer y nuevo blanco para terapias personalizadas.
Mitocondrias en la mira
Un equipo de la Mayo Clinic, encabezado por la Dra. Eugenia Trushina, ha encontrado que cambios en la forma en que las neuronas generan energía podrían impulsar el desarrollo del Alzheimer y condicionar la respuesta a tratamientos.
La investigación, publicada en la revista Alzheimer’s & Dementia, señala al complejo I mitocondrial como un factor clave: cuando esta estructura —responsable de producir energía en las células— funciona mal, se alteran procesos básicos de manejo energético y resistencia al estrés, cambios similares a los detectados en cerebros de personas con Alzheimer.
Más allá de las placas y ovillos
Los tratamientos actuales se centran en controlar síntomas o atacar las placas de amiloide y los ovillos de tau, pero con resultados limitados. Este estudio propone ir más atrás en la cadena de eventos: proteger el suministro energético del cerebro antes de que aparezcan los síntomas.
El equipo probó moléculas pequeñas capaces de modular suavemente la actividad del complejo I. El resultado: reducción de inflamación y mejora del balance energético en neuronas.
Diferencias entre hombres y mujeres
Un hallazgo llamativo fue que la respuesta a estas terapias experimentales varió según el sexo de los modelos de estudio. Esto podría abrir la puerta a tratamientos diferenciados para hombres y mujeres, dado que el Alzheimer los afecta de manera distinta.
Lo que sigue
La investigación forma parte de la iniciativa Precure, que busca anticiparse a los procesos biológicos que detonan enfermedades. El siguiente paso será evaluar la seguridad y eficacia de estos moduladores del complejo I en modelos preclínicos, con la mira puesta en ensayos clínicos.
“Este estudio nos da una comprensión más profunda de los eventos celulares que encienden el Alzheimer y cómo podríamos intervenir para frenar o prevenir su progresión”, destaca la Dra. Trushina.